馬來酸依那普利葉酸片治療短暫性腦缺血發作伴H型高血壓的臨床效果
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摘要 目的：研究短暫性腦缺血發作（TIA）伴H型高血壓臨床治療中應用馬來酸依那普利葉酸片的效果。方法：收治短暫性腦缺血發作伴H型高血壓患者70例，其中患者接受馬來酸依那普利葉酸片治療35例，另外患者接受阿托伐他汀片治療35例，分別視作觀察組、對照組，比較兩組臨床治療效果。結果：觀察組治療后平均動脈壓、高同型半胱氨酸、血壓水平均低于對照組（P<0.05）;觀察組治療期間腦血管不良事件發生率11 43%，對照組治療期間不良腦血管事件發生率31.43%（P<0.05）。結論：馬來酸依那普利葉酸片治療短暫性腦缺血伴H型高血壓能夠更明顯降低腦血管不良事件發生率，改善臨床指標水平，可在臨床推廣。
關鍵詞 短暫性腦缺血發作;H型高血壓;馬來酸依那普利葉酸片
短暫性腦缺血發作（TIA）屬于一類神經功能短暫性障礙，致病機制主要為脊髓、視網膜、腦部出現局灶性缺血.一般不會同時存在急性腦梗死，不過其是腦梗死出現的一類重要信號。動脈狹窄、動脈粥樣硬化、血管病變是導致TIA的重要因素[1]。H型高血壓指的是同時存在高同型半胱氨酸（Hcy）血癥的原發性高血壓。臨床合并H型高血壓的TIA患者，治療難度更大，心腦血管不良事件發生可能性更大[2]。本研究具體分析TIA伴H型高血壓患者臨床治療中馬來酸依那普利葉酸片的應用臨床效果。
資料與方法
2015年5月-2017年5月收治短暫性腦缺血發作伴H型高血壓患者70例，全部患者均同時符合短暫性腦缺血、H型高血壓診斷標準，按照患者接受治療的不同方式進行分組。觀察組男18例，女17例，平均年齡（62.28±5.36）歲;對照組男19例，女16例，平均年齡（62.59±5.14）歲。全部患者均排除兩組各項基本資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。 治療方法：全部患者均接受短暫性腦缺血基礎治療，包括抗血小板治療、降糖治療及應用尼莫地平。對照組選擇阿托伐他汀片治療，1次/d，服用20 mg/次，持續接受6個月的治療。觀察組選擇口服馬來酸依那普利葉酸片（每片含馬來酸依那普利5 mg+葉酸0.4 mg）口服，剛開始服用劑量控制5 mg/d，0.4 mg/片，之后按照患者具體血壓水平進行調節，保持在患者的最高耐受水平，持續接受652 中國社區醫師201 9年第35卷第1期個月的治療。
評價指標：在治療開始前、治療6個月結束后分別測定兩組平均動脈壓（MAP）、高同型半胱氨酸（Hcy）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平。在治療后記錄并比較兩組腦血管不良事件發生情況，包括腦出血、短暫性腦缺血復發、腦梗死、蛛網膜下腔出血。
統計方法：借助SPSS 16.0軟件分析研究結果，（x±s）表示，t檢驗各項指標測定結果，[n（%）]表示腦血管不良事件發生率，x2檢驗，P<0.05差異有統計學意義。
結果
臨床指標：治療前，兩組MAP、Hcy、SBP、DBP結果差異無統計學意義（P>0.05）;治療后，兩組患者各項指標均有下降，觀察組治療后各項指標結果均低于對照組（P<0.05），見表1。
腦血管不良事件：觀察組接受馬來酸依那普利葉酸片治療期間腦血管不良事件發生率11.43%，對照組接受阿托伐他汀片治療期間不良腦血管事件發生率31.43%（P<0.05），見表2。
討論
TIA屬于急性腦血管病的具體體現，這一疾病和缺血性腦卒中為基本一致的病理學及生理學基礎，是導致缺血性卒中出現的直接危險因素[3]。關于TIA的危險因素研究顯示，C反應蛋白（CRP）、高纖維蛋白原血癥、高Hcy、纖溶能力下降等是其獨立危險因素[4]。H型高血壓患者不管是Hcy水平上升，還是血壓水平上升，都會對血管內皮細胞造成毒性作用，導致血管內皮功能紊亂，出現脂質過氧化，導致血小板黏附性提高，加快形成血栓，促進動脈粥樣硬化。在導致腦血管不良事件出現的危險因素上，高血壓、高Hcy具有比較突出的協同作用[5]，所以做好H型高血壓患者的治療對于控制腦血管不良事件發生率具有重要意義。
本研究觀察組應用的馬來酸依那普利葉酸片是首個用于H型高血壓治療的藥物，利用馬來酸依那普利葉酸片治療伴發腦血管疾病的H型高血壓效果較好，且用藥安全性良好[6]?？紤]到TIA作為一類腦血管疾病，病理基礎也是動脈粥樣硬化，所以認為馬來酸依那普利葉酸片用于伴發H型高血壓的TIA患者的治療中能夠獲得滿意效果。本研究通過對照研究，結果顯示觀察組治療后平均動脈壓、高同型半胱氨酸以及血壓水平均明顯低于對照組（P<0.05）。觀察組治療期間腦血管不良事件發生率11.43%，明顯低于對照組治療期間不良腦血管事件發生率31.43%（P<0.05），
綜上所述，馬來酸依那普利葉酸片治療TIA伴H型高血壓患者能夠更有效減低血壓水平，減低腦血管不良事件，改善患者預后，值得推廣。
參考文獻
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