心臟磁共振定量成像評價心肌疾病的應用

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　　摘要：心臟磁共振（CMR）定量成像技術發展迅速，新興的特征追蹤（FT）技術、延遲增強（LGE）的量化技術以及各項繪圖技術（T1 mapping、T2 mapping、T2*mapping）無創地提供反映心肌組織表征改變的參數指標，這些定量參數已逐漸成為CMR直接評價各種心肌疾病的穩健生物標志物，在疾病診斷、風險評估、和治療效果監測等方面具有重要作用。
　　關鍵詞：心臟磁共振;定量成像;心肌疾病
　　中圖分類號：R542.2                                 文獻標識碼：A                                 DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.08.003
　　文章編號：1006-1959（2019）08-0008-06
　　Abstract：Cardiac magnetic resonance （CMR） quantitative imaging technology is developing rapidly. Emerging feature tracking （FT） technology， delay enhancement （LGE） quantization technology and various mapping techniques （T1 mapping， T2 mapping， T2*mapping） are provided non-invasively. Parameter parameters reflecting changes in myocardial tissue characterization， these quantitative parameters have gradually become a robust biomarker for CMR to directly evaluate various myocardial diseases， and play an important role in disease diagnosis， risk assessment， and treatment effect monitoring.
　　Key words：Cardiac magnetic resonance;Quantitative imaging;Myocardial disease
　　心臟磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）成像憑借多模態“一站式”檢查的優勢，現已廣泛應用于臨床和科研中，可以提供心臟形態結構、心功能參數和心肌局部運動功能的信息，對心肌損傷進行定性診斷，但對心肌特性的定量研究仍面臨極大挑戰。隨著心臟磁共振定量成像技術，如特征追蹤（FT）技術、延遲增強（LGE）的量化技術以及各項繪圖技術如：T1 mapping、T2 mapping、T2* mapping的出現，有望為心肌病變的演變提供定量的評價參數，反映心肌組織成分的變化，早期定量地評價心肌水腫、缺血壞死、出血及纖維化等心肌損傷的程度和范圍，為臨床診療和預后評估提供有價值的定量信息。
　　1特征追蹤技術
　　1.1基本原理  特征追蹤（feature tracking，FT）是一種定量測量心肌形變相關參數的后處理技術，采用平衡穩態自由進動（steady-state free precession，SSFP）序列獲取左心室短軸位、二腔心、三腔心以及四腔心電影圖像，利用心臟電影圖像上血池和心肌之間形成的高對比度分辨率，識別心肌界面的解剖學元素，通過后處理軟件，手動勾畫左心室短軸二腔心每幀圖像上心內膜、心外膜的邊界，分別定位二腔心、三腔心和四腔心圖像的二尖瓣瓣膜開口水平連線至心尖的垂直線，并勾畫出相應的心內外膜輪廓，由此追蹤心動周期內每個體素點的運動軌跡，進行左心室整體或節段心肌形變分析。
　　1.2主要評價參數  心肌形變分析提供應變、應變率、扭轉力學參數等心肌三維形變的定量指標。①應變：是一種形變指數，定義為從舒張末期至收縮末期心肌纖維長度差值的百分比，即（L1-L0）/L0， 其中L0為舒張期的初始長度，L1為收縮期的最終長度。由于左心室心肌組織沿不同方向收縮變形，各評估心肌形變的應變指標也不同。應變的主要參數包括縱向應變（longitudinal strain，LS）、周向應變（circumferential strain，CS）和徑向應變（radial strain，RS）?？v向應變主要與心內膜下呈右手螺旋的心肌纖維相關，代表心肌從基底到心尖的縱向縮短，用負值表示。周向應變主要與心內膜下呈左手螺旋的心肌纖維相關，代表心肌沿左心室圓周長的縮短，在左心室短軸層面測為負值。徑向應變由整體心肌決定，代表收縮期左心室心肌向心性增厚的測量值，表示為正值;②應變率：代表形變發生的速度或速率，其主要的參數包括峰值收縮期應變率（peak systolic strain rate，PSSR）和峰值舒張期應變率（peak diastolic strain rate，PDSR）;③扭轉力學參數：心肌扭轉以中間層水平的靜止心肌為參照點，代表基底層順時針旋轉和心尖逆時針旋轉所產生的角度，心肌扭轉力學主要參數包括作為收縮功能指標的左心室扭轉（left ventricular twist，LVT）和作為舒張功能指標的左心室解旋（left ventricular untwist， LVUT）。 　　1.3特征追蹤技術的臨床應用  對健康受試者的心肌FT研究證明，整體心肌應變值比受部分容積效應限制的節段心肌應變值更具有可再現性。與整體心肌的徑向應變和縱向應變相比，整體心肌周向應變受觀察者間和供應商差異的影響較小。應變值也受性別和年齡的影響，但一般而言，周向應變<-20%～-17%，縱向應變<-20%～-17%以及徑向應變>25%～30%被認為在正常值范圍內。
　　1.3.1 FT在缺血性心肌病中的應用  在缺血性心肌病梗塞區域內所有應變參數均減小，應變值與梗塞面積和梗塞透壁性成反比?，F在普遍認同通過LGE成像確定的心肌瘢痕程度與發生心肌梗死后出現主要不良心臟事件的長期風險之間存在相關性，但最近許多研究指出FT技術衍生的各種參數能準確預測長期臨床結果，Gavara J等[1]對323例發生ST段抬高心肌梗死再灌注后7 d內接受CMR檢查的患者進行研究，在平均36個月隨訪期間，所有應變參數與復合終點如心臟死亡、心力衰竭、再梗塞的發生率相關。Schneeweis C等[2]研究入組了25例懷疑或確診冠心病的患者，在大劑量多巴酚丁胺負荷狀態下，對周向應變進行ROC曲線分析，以截斷值-33.2%可以識別正常心肌節段和狹窄>70%的冠狀動脈供血節段，其敏感度為75%，特異度為67%。進一步研究顯示，中等劑量多巴酚丁胺負荷條件下出現周向應變減小，能更早地發現誘導性缺血。
　　1.3.2 FT在非缺血性心肌病中的應用  在一項包括缺血性和非缺血性心臟病在內1012例患者的大型多中心研究中[3]，整體心肌縱向應變是所有隊列中與左心室射血分數（left ventricular ejection fraction， LVEF）和出現心肌延遲強化相關全因死亡率的獨立預測因子。但最近一項對172例有中至重度LVEF下降（<40%）的特發性擴張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy，DCM）患者的研究表明[4]，在平均47個月隨訪期間，整體心肌縱向、周向和徑向應變均與死亡或心臟移植的風險無關，而延遲強化心肌和血清鈉的存在是終點事件的唯一獨立預測因子。肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）患者心肌應變參數與心肌延遲強化存在的直接相關性已被反復證實，即存在與徑向應變減小相關的替代纖維[5]。整體或節段心肌應變在致心律失常性右心室心肌病患者中明顯減低，且與右心室射血分數無關[6]。研究發現，心肌致密化不全患者的所有整體心肌應變參數在兒童期即開始降低，但明顯的LVEF降低往往在成年期才出現[7]。一些初步數據顯示，某些心肌疾病的心肌扭轉力學參數具有特異性，可用于區分心肌病，Nucifora G等[8]比較了心肌淀粉樣變性（cardiac amyloidosis，CA）和HCM的扭轉力學參數，CA的左心室扭轉和解旋峰值均降低，而HCM的扭轉峰值升高，解旋峰值正常但延遲。
　　1.3.3 FT在其它心肌疾病中的應用  特征追蹤技術亦可用于早期檢測全身疾病中的心臟受累或監測在使用具有潛在心臟毒性藥物期間的心臟毒性，目前主要根據超聲心動圖評估LVEF是否下降來改變癌癥治療方案，Nakano S等[9]已經證明，在接受6個月曲妥珠單抗治療的女性乳腺癌患者中，整體心肌縱向應變和周向應變均顯著降低，整體心肌應變參數的變化與LVEF的變化相關，但它們對心力衰竭進展的預測價值仍需要被證實。
　　除傳統LVEF和臨床癥狀外，通過心臟磁共振特征追蹤技術分析心肌形變，研究整體或節段心肌力學功能已逐漸成為更有效更快速評估心臟功能的方法，為了更好地應用于臨床實踐，仍需要進一步標準化，以實現更高的準確性和再現性。
　　2心肌延遲增強
　　2.1基本原理  心肌延遲增強（late gadolinium enhancement，LGE）技術利用了不同狀態下的心肌對釓對比劑藥代動力不同的特點，由于正常心肌細胞的細胞膜完整，靜脈注入的釓對比劑只能通過血管進入心肌細胞外間隙，正常心肌能快速顯影并排空。當心肌細胞缺血壞死時，心肌細胞膜的完整性遭到破壞，釓對比劑可以自由地進入心肌細胞內，在細胞內緩慢聚集。當心肌纖維化時，心肌瘢痕組織形成，心肌細胞間質發生水腫，兩者共同作用下引起心肌細胞外間隙擴增，同時，由于心肌瘢痕組織內毛細血管網密度降低，釓對比劑的排空受阻，使得更多的釓對比劑積聚在心肌組織內，故病變心肌和周圍正常心肌之間產生信號強度差異，在靜脈注入釓對比劑約10 min后，采集反轉恢復的梯度回波序列（inversion recovery-gradient echo sequences，IR -GRE）獲得重T1加權圖像，病變心肌表現為延遲強化的高信號。
　　2.2主要評價參數  LGE是診斷心肌纖維化的參考標準，臨床上用于評估心肌延遲強化主要依賴于肉眼大體觀察，將正常參考定義為無強化，通過強化模式（缺血/非缺血、局灶/彌漫）和定位（冠狀動脈分布區、心內膜、中層、心外膜、透壁性）來進行解釋。
　　近年來，定量LGE面積的評估方法越來越標準化，主要包括視覺手動描繪LGE范圍、半峰全寬（full width half maximum， FWHM）、n個標準差（n standard deviations，n-SD）和LGE體積分數。①視覺手動描繪LGE范圍是依據對延遲強化心肌的視覺評估，通過后處理軟件手動勾畫強化心肌的輪廓，得到定量評估LGE面積大小的數值;②半峰全寬是目前最有效和最常用于定量LGE面積的方法，在LGE圖像上延遲強化心肌處勾畫感興趣區（region of interest，ROI），將信號強度大于梗塞核心峰值信號強度50%的心肌定義為梗死心肌;③n個標準差方法是在LGE圖像上遠端正常心肌處勾畫ROI，將大于正常心肌信號強度n個標準差的區域定義為延遲強化區域。有研究認為，非缺血性瘢痕心肌大于正常心肌信號強度的2個標準差或梗死心肌大于正常心肌信號強度的5個標準差時，評估其纖維化最接近病理學改變[9];④LGE體積分數=LGE心肌體積/總心肌體積，將LGE程度量化為LV體積或質量的百分比，使用專門分析軟件勾畫每個左心室短軸層面中的LGE心肌面積，乘以層面間距離（層厚與層間隙之和），得出LGE總體積，再除以LV總體積。 　　2.3延遲強化的臨床應用
　　2.3.1 LGE在缺血性心肌病中的應用  梗塞面積是評價發生心肌梗死后心肌壞死程度的標志，延遲強化的梗死心肌面積與組織病理學確定的基本相符，量化后的心肌LGE面積是心肌梗死預后的獨立預測因子[11]。然而最近的文獻表明，LGE成像獲得圖像中的梗塞面積評估急性心肌梗死的價值有限，與組織病理學相比，它高估了實際的梗死面積，梗塞所見的面積大小變化也不一定代表細胞外基質的改變[12]。
　　2.3.2 LGE在非缺血性心肌病中的應用  非缺血性心肌病是與機械或心電功能障礙相關的多種心肌疾病，以異常的心室肥大或擴張為特點，與動脈粥樣硬化無關。非缺血性心肌病的病因可能是遺傳性、獲得性或繼發于全身性疾病，具有高度可變的臨床表現和預后。盡管左心室射血分數（LVEF）、室性心動過速（ventricular tachycardia，VT）和NYHA心功能分級都是公認的心臟病死亡預測因子，但越來越多的證據表明，LGE成像為非缺血性心肌病的風險分層提供額外的信息。Poyhenon P等[13]對主要表現為室性心律失常和充血性心力衰竭的非缺血性心肌病患者進行LGE成像研究表明，LGE體積每增加1%，隨訪期間發生不良心臟事件的風險增加2.7%，且與LVEF和VT無關，在LGE體積分數>17%的患者中觀察到最高不良心血管事件發生率，累積事件發生率高達43%。
　　目前，LGE技術已廣泛應用于臨床，是缺血性和非缺血心臟疾病診斷、風險分層和預后的重要評價指標，但由于缺乏正常心肌的信號對比，LGE技術在判斷LGE陽性閾值和彌漫性心肌纖維化程度方面存在局限，通過T1 mapping技術可以有效地彌補這一不足。
　　3 T1 mapping
　　3.1基本原理  T1 mapping是一種定量組織表征的技術，可以量化心肌組織和血池的縱向弛豫率。T1 mapping常用技術主要包括以LL（Look-Locker）、MOLLI（modified Look-Locker inversion recovery）、shMOLLI（shortened modified Look-Locker inversion recovery）序列為代表的反轉恢復脈沖技術和以SASHA（saturation recovery single-shot acquisition）序列為代表的飽和恢復脈沖技術。通過反轉（180°）或飽和（90°）預脈沖制備磁化，在多個心動周期同一時相的不同反轉時間下采集一系列圖像，重建參數圖代表心臟各區域的T1值，圖像后處理時可以直接測量每個心肌體素點或感興趣區的T1絕對值，通過勾畫心內外膜邊界，顯示整體或節段心肌的T1值，或添加偽彩直觀顯示出心肌T1值的差異，也可擬合信號強度的指數曲線，T1值等于縱向磁化恢復率為63%的時間。
　　3.2主要評價參數  T1 mapping技術基于縱向磁化恢復率的差異，提供反映心肌組織表征的絕對值指標，其中包括原生T1值（native T1）、增強后T1值（post-contrast T1）和細胞外容積分數（extracellular volume fraction，ECV）。原生T1值是在無外對比劑下掃描T1 mapping序列直接測量的T1值，反映的是心肌細胞和細胞外間質的混合信號。原生T1值可能受心肌纖維化、含水量增加（如水腫、蛋白質沉積）或其他T1值改變物質（如脂質、鐵）等各種病理生理過程的影響，在大多數疾病狀態下心肌呈現高T1值，僅少數（如Fabry病、鐵過載、脂肪沉積）測得低T1值;增強后T1值是指注入造影劑后強化心肌的T1值，低于原生T1值，與瘢痕組織內毛細血管網密度降低和細胞外間隙擴增有關，定量反映彌漫性心肌纖維化。釓濃度的增高使周圍質子縱向磁化矢量更快地恢復，T1縮短，在LGE圖像上表現為高信號強化區域。使用LGE技術描繪局灶性瘢痕形成，取決于病變心肌區域與鄰近正常心肌區域之間信號強度的視覺差異，與增強后T1 mapping相比，無法做到彌漫性或間質性心肌纖維化的絕對定量;細胞外容積分數（ECV）是指細胞外間質容積占整體心肌容積的百分比，是反映心肌纖維化和代謝物異常沉積于心肌的替代指標，當血液和心肌細胞外間隙的造影劑濃度達到動態平衡時，由心肌組織和血池增強前（pre）以及增強后（post）1/T1差值的比率經血細胞比容（hematocrit，Hct）校正后得出，其計算公式為：ECV=（1-Hct）（1/T1myopost-1/T1myopre）/（1/T1bloodpost-1/T1bloodpre）。
　　最近Sanne S等人[14]提出了一種評估ECV的簡化方法，其中血細胞比容不再需要同期血液采樣，由血池原生T1值直接估算，產生合成ECV分數。初步數據表明，合成的ECV值與血細胞比容衍生的ECV值相關，未來或將摒棄血細胞比容的實驗室檢測，轉而直接估計ECV分數。
　　3.3 T1 mapping技術的臨床應用
　　3.3.1 T1 mapping在缺血性心肌病中應用  近幾年T1 mapping在心肌疾病中的應用范圍逐漸增寬。與T2WI和LGE成像相比，原生T1值和細胞外容積分數能近似或更好地區分發生急性心肌梗死后患者的心肌水腫、壞死、微血管阻塞、心肌內出血和遠端心肌，更準確地評估急性梗塞的面積[15]。有研究表明，在未出現延遲強化的遠端心肌中測得增高的原生T1值和細胞外容積分數，是對發生急性心肌梗死后全因死亡率和主要不良心血管事件的獨立預測因子[16]。慢性心肌梗死中，急性水腫和壞死組織被纖維化瘢痕所取代，發生慢性梗塞的心肌細胞外容積分數顯著升高（51±8）%，但略低于急性梗塞心肌[17]。但原生T1值用于診斷和評估慢性心肌梗死仍存在爭議，瘢痕組織脂質化生的存在可能解釋了長期梗塞心肌研究報告中T1值的廣泛變異性。 　　3.3.2 T1 mapping在非缺血性心肌病中應用  傳統分類心肌病如HCM、DCM、CA等疾病模型的多研究中心數據表明，異常升高的心肌T1值與病變心肌的存在及較差的預后結果有關，且預測能力優于LVEF、LV容量和LGE[18]。比較基于CMR診斷有癥狀患者急性心肌炎的算法，原生T1值顯示出最佳診斷準確度，包括與ECV、T2 mapping、LGE和Lake-Louise標準的比較[19，20]。T1 mapping可以早期識別全身炎癥性疾病如結節病、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎或系統性硬化癥中心臟受累[21]，但評價其彌漫性心肌纖維化的價值是有限的，這些疾病中T1 mapping指標的增高反映了“水腫相關”疾病活動評分，而不是“纖維化相關”疾病進展。先前研究已報道，原生T1值在Anderson-Fabry病[22]和心肌鐵超負[23]的早期階段顯著減小，與T2*相比，其診斷具有更高的敏感性。高血壓心肌肥厚在疾病進展中的纖維化程度與原生T1值和細胞外容積分數增加相關[24]。研究發現肺動脈高壓與右心室插入點增高的原生T1值與其局灶性LGE區域密切相關[25]。
　　3.3.3 T1 mapping在其他心肌疾病中應用  使用T1 mapping技術對心臟移植后患者進行隨訪，可以量化通過標準CMR成像技術檢測不到的心肌改變，可能提供同種異體移植物不良心肌重塑的早期評估[26]。此外，在接受心臟毒性化學治療后EF下降的成人患者[27]和EF正常的兒童患者[28]中，T1值和ECV分數被認為是心室重塑的早期組織標志物，并且與累積劑量、運動能力和心肌變薄有關。
　　目前，T1 mapping技術已經能夠定量評估心肌間質重塑和細胞外基質擴張，并且越來越多地用于評估心肌細胞外間質容積。T1 mapping技術提供了基于CMR LGE成像的非對比替代方案，盡管普遍適用于心臟疾病閾值分析仍遙不可及，但原生T1值和細胞外容積分數在對早期識別心肌疾病的臨床實踐中具有肯定價值。
　　4 T2 和T2*mapping
　　4.1 T2 mapping技術的基本原理  T2 mapping技術是與T1 mapping相似的一種定量組織表征的方法，以T2WI黑血序列為基礎，常用的序列包括基于T2平衡穩態自由進動序列（SSFP）序列以及基于T2梯度回波（GRE）和自旋回波（spin echo，SE）的雜交序列，保持重復時間不變，在舒張中期時采集具有不同回波時間的一系列圖像，得到重建繪圖，可以直接勾畫特定感興趣區，定量測定心肌組織的T2值，也可以在灰度或偽彩標尺圖上進行視覺分析，或擬合系列圖像上相應像素的橫向磁化曲線，T2值等于橫向磁化衰減率為63%的時間，主要反映心肌的含水量。
　　4.2 T2 mapping技術的臨床應用  T2 mapping可以準確可靠地檢測心肌水腫區域，而不受定性T2WI（除非表示為T2比，即同層面骨骼肌/水腫心肌，正常<1.9）的限制。一項對129例經活檢證實急性心肌炎患者的前瞻性研究表明，T2 mapping的診斷準確率為81%，優于Lake-Louise標準（56%）[29]。在評估近期發生過心力衰竭和EF降低的心肌炎活動時，T2 mapping測得的T2值比T1 map測得的T1值及ECV分數更具優越性[30]。T2繪圖可以識別全身性炎癥性疾病急性期的心肌水腫，在心電圖和電生理異常疑似心臟受累的患者中，心肌T2值顯著升高[31]。急性缺血和梗死區心肌急性水腫，游離水含量可以延長T1、T2弛豫時間，研究顯示原生T1值和T2 mapping在評估心肌的梗死風險區域時提供類似的定量結果[32]，可通過識別梗塞核心的微血管阻塞和心肌內出血提供不良預后信息。目前在進行多中心研究，以評估T2 mapping能否有效地指導心內膜心肌活檢在移植排斥反應中的選擇性使用，或通過最初升高T2值的正常化來監測治療效果[33]。
　　4.3 T2* mapping技術的基本原理及臨床應用  T2*弛豫是由T2弛豫和磁場不均勻性引起的橫向磁化固有衰減。鐵沉積導致局部磁場不均勻，T2*值縮短，通過一次屏氣完成梯度回波（GRE）序列低翻轉角、多回波掃描，隨著TE時間延長，心臟鐵沉積患者心肌信號衰減明顯加速，T2*縮短程度與鐵沉積量密切相關[34]。同時，T2*值被有效地用于監測疾病進展和指導鐵螯合治療[35]，現已將GRE序列T2*成像作為評價心臟鐵沉積過量（包括地中海貧血）的參考診斷標準，T2*值>20 ms在正常范圍內（正常均值約40 ms），T2*值10～20 ms提示輕度至中度鐵負荷，T2*值<10 ms提示嚴重鐵負荷。T2*成像也可監測再灌注后缺血和遠端區心肌水腫、出血的連續變化[36]。
　　T2 mapping彌補了T2WI在評估炎癥和水腫的不足，可量化心肌水腫程度，但諸如對T1敏感性、非共振效應等混雜因素仍不可忽視。因此，最近的研究集中于量化可重復性，減少偏差，克服未來心肌T2 mapping的挑戰。
　　5總結
　　CMR定量成像新技術的出現和發展，提供了關于心臟功能和心肌組織特性的定量信息，可以作為疾病存在或活動的指標，反映疾病進展的速度和對治療的反應，極大推進了人們對疾病病理生理變化的認識，在早期診斷缺血性與非缺血性心肌病，識別全身性疾病的心臟受累，檢測藥物相關的心臟毒性，評估風險分層和監測心臟病患者的治療效果等各方面具有巨大的潛力。
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　　收稿日期：2019-1-30;修回日期：2019-2-10
　　編輯/肖婷婷
　　基金項目：深圳市科技計劃項目（編號：JCYJ20150403091443325）
　　作者簡介：陳智紅（1993.7-），女，廣東茂名人，碩士研究生，主要從事醫學影像診斷學方向的研究
　　通訊作者：成官迅（1966.2-），男，湖北天門人，博士，主任醫師，教授，主要從事醫學影像診斷學方向的研究
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