慢阻肺合并肺部感染患者痰液病原菌分布及耐藥性分析
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摘要:目的:分析慢阻肺(COPD)合并肺部感染患者痰液病原菌分布及耐藥性,為臨床合理用藥提供參考依據。方法:對我院2018年6月-2019年2月收治的245例慢阻肺合并肺部感染患者,以痰液為標本進行病原菌分離培養及耐藥性分析。結果:(1)病原菌分布。245例患者共分離出204株病原菌,其中革蘭陰性菌128株(62.75%),革蘭陽性菌58株(28.43%),真菌18株(8.82%)。(2)藥敏結果。革蘭陰性菌對亞胺培南、阿米卡星、氨芐西林等較為敏感。革蘭陽性菌對萬古霉素、左氧氟沙星敏感性較高。結論:COPD合并肺部感染患者臨床用藥應結合藥敏試驗以減少耐藥性,提高治療效果。
關鍵詞:慢阻肺;感染;痰液;耐藥性
COPD是呼吸科常見疾病,其特征是不完全可逆的氣流受限?;颊哂捎跈C體長期處于缺氧狀態,易導致免疫功能障礙而出現肺部感染【1】。當合并感染時可導致病情加重、惡化,嚴重危害患者生命。由于廣譜抗菌藥物、免疫抑制劑、皮質類固醇激素的廣泛應用,細菌感染已成為醫院感染的重要病源菌,同時也產生了耐藥菌株,給治療帶來了很大的困難。為了解COPD合并肺部感染患者病原菌分布及耐藥性,筆者對我院呼吸科245例COPD合并肺部感染患者進行痰細菌培養和藥敏試驗,現總結如下。
1 資料與方法
1.1 標本來源 所有標本均為我院呼吸科收治的COPD合并肺部感染患者痰液標本,245例患者中男147例,女98例,年齡54-82歲,平均65歲。病程3-12年,平均6.8年。
1.2 標本采集 患者取晨痰,細菌培養分離按《全國臨床檢驗操作規范》【2】進行,低倍鏡視野中鱗狀上皮細胞≤10個和白細胞≥25個為合格標本,并進行培養及相關檢測。
1.3 痰標本培養菌株鑒定和藥敏試驗。對可疑致病菌進行常規檢測并采用細菌自動鑒定系統(VITEK 32,法國生物梅里埃公司)進行細菌鑒定和藥敏試驗。
1.4 統計數據處理 數據采用WHONET5.3軟件進行數據統計,分析病原菌分布及耐藥性。
2 結果
2.1 病原菌分布。245例患者共分離出204株病原菌,其中格蘭陰性菌128株,革蘭陽性菌58株,真菌18株,具體分布如表1。
2.2 耐藥性分布。革蘭陰性菌對亞胺培南、阿米卡星、氨芐西林等較為敏感。革蘭陽性菌對萬古霉素、左氧氟沙星敏感性較高,具體分布見表2。
3 討論
肺部感染是COPD病情加重和惡化的重要原因,也是導致呼吸衰竭死亡原因之一。為提高患者生存質量,必須有效控制患者肺部感染,而痰液病原菌的檢測是重要防控途徑之一。同時,對藥敏情況的了解,是對肺部感染進行有效治療的基礎【3】。
COPD肺部感染常由細菌、支原體、衣原體、真菌、病毒、螺旋體、寄生蟲等引起。有資料顯示,細菌引起肺部感染占70%以上。本研究中分離出的204株病原菌,以格蘭陰性菌和革蘭陽性菌為主,分別占62.75%、28.43%。提示臨床影加強對革蘭陰性及陽性菌的防控,以有效控制病原菌感染。真菌感染雖不多,但也不容忽視,常繼發于細菌或病毒感染后的二重感染,患者多伴有嚴重基礎疾病,此類患者預后較差,臨床更應重視。
COPD治療時間長,病程往往遷延不愈,因此容易出現耐藥性。本研究結果中,革蘭陰性菌對亞胺培南、阿米卡星、氨芐西林等較為敏感。肺炎克雷伯菌及大腸埃希菌容易產生超廣譜β-內酰胺酶,對第三代頭孢菌素耐藥性高于30%,因此,對于此類細菌引起的感染宜給β-內酰胺類/β-內酰胺類抑制劑、亞胺培南治療。銅綠假單胞菌多為醫院環境潛在感染源,常因各種侵入性操作導致。該類細菌對抗菌藥呈多重耐藥,提示臨床要側重藥敏試驗的指導作用。革蘭陽性菌對萬古霉素、左氧氟沙星敏感性較高,對慶大霉素耐藥性較高,因此治療應避免耐藥性高的藥物,而應選擇敏感度高的藥物。
綜上所述,COPD合并肺部感染主要以革蘭陰性菌為主,存在較嚴重的耐藥性,以產β-內酰胺酶為主。臨床應結合痰培養結果靈活性給藥,以提高治療效果。
參考文獻:
[1]符夢楠.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者感染病原菌分布與預防.中華醫院感染學雜志,2018(7):38-39
[2]葉應嫵.全國臨床檢驗操作規程[M].3版.南京:東南大學出版杜,2006:744.
[3]周敏.慢性阻塞性肺疾病患者肺部感染的臨床特征及病原菌分布.中華醫院感染學雜志,2017(14):58-60
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