鞏膜環扎加壓不冷凝不放液聯合532 nm激光治療孔源性視網膜脫離的臨床觀察
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【摘要】 目的 觀察鞏膜環扎加壓不冷凝不放液聯合532 nm激光治療孔源性視網膜脫離的臨床效果。方法 35例(35眼)孔源性視網膜脫離患者, 均采取鞏膜環扎加壓手術, 術中不冷凝不放液, 術后5~15 d進行視網膜裂孔周圍532 nm激光光凝治療。觀察治療效果。結果 所有患者中, 術后24 h視網膜下積液完全吸收25例(25眼)、占71.4%, 7 d內完全吸收30例(30眼)、占85.7%, 1個月內完全吸收33例(33眼)、占94.3%, 6個月內完全吸收35例(35眼)、占100.0%。一次手術視網膜復位率達94.3%。對黃斑區視網膜未脫離, 可以取得較可靠的驗光結果的病例進行統計, 術后1周屈光度增加(2.25±0.25)D, 術后3個月屈光度增加趨于穩定于(1.50±0.25)D。其中1例無晶體眼患者屈光狀態無明顯改變。2例上直肌附近視網膜裂孔的患者, 術后短暫復視, 均于術后1個月內恢復。全部患者均未發生視網膜出血、脈絡膜出血、醫源性視網膜裂孔等并發癥。結論 鞏膜環扎加壓不冷凝不放液聯合532 nm激光治療孔源性視網膜脫離, 手術安全、簡便, 避免了傳統冷凝及放液相關并發癥, 臨床療效可靠。
【關鍵詞】 孔源性視網膜脫離 ;環扎加壓;532 nm激光
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.02.040
原發性視網膜脫離治療的關鍵是封閉裂孔, 手術時應選擇手術量最小, 組織損傷最少, 而又能達到手術目的的手術方案[1]。目前手術方法分為鞏膜扣帶術和玻璃體切除術。前者已被認為是治療非復雜性孔源性視網膜脫離最好術式, 術后解剖性復位率高達94%, 但術中多聯合冷凝以形成瘢痕粘連, 放視網膜下液及眼內注氣等促進視網膜迅速復位, 縮短病程, 手術步驟復雜, 并發癥多。本院眼科于2014年11月~2016年11月共收治35例(35眼)孔源性視網膜脫離患者, 術中鞏膜環扎加壓不冷凝不放液, 術后聯合532 nm激光治療取得了良好效果?,F報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2014年11月~2016年11月本院眼科收治的35例(35眼)孔源性視網膜脫離患者作為研究對象, 其中男25例(25眼), 女10例(10眼);年齡16~75歲, 平均年齡(41±12)歲;病程2~60 d, 平均病程15 d。視網膜脫離范圍1~2象限31眼, 3~4象限4 眼;馬蹄形裂孔8 眼, 圓形裂孔26眼, 多個裂孔 3眼, 未查及裂孔1眼;無晶狀體眼1 眼, 人工晶狀體眼1 眼;增殖性玻璃體視網膜病變(PVR)分級B級20 眼, C1級10眼, C2級4眼, C3級1眼;脈脫型視網膜脫離2眼。黃斑裂孔、后極部裂孔及上方視網膜裂孔兜袋樣視網膜脫離未列入本研究。
1. 2 術前處理 手術前常規眼部檢查, 復方托吡卡胺眼液聯合阿托品眼膏散瞳, 間接鏡、165°全視網膜鏡、三面鏡聯合使用詳查裂孔, 繪制眼底圖, 查超聲生物顯微鏡(UBM)及眼軸長度, 對脫離區范圍以外的視網膜裂孔或格子樣變性先行激光治療。包扎雙眼嚴格制動, 孔低位(玻璃體積血患者枕高位)。對脈脫型視網膜脫離予口服潑尼松30 mg+球旁注射地塞米松2.5 mg治療。
1. 3 手術方法 本組患者采用鞏膜環扎加壓手術, 術中不冷凝不放液, 具體手術方法如下。手術均在局部麻醉(局麻)下進行, 2%利多卡因4 ml+0.75%布比卡因4 ml球后及眶上神經阻滯麻醉, 沿角膜緣360°剪開球結膜, 鈍性分離筋膜囊至赤道后, 避開裂孔方向做放射狀松解切口, 5-0絲線牽引四條直肌, 雙目間接鏡下定位裂孔, 亞甲藍標記, 四個象限各置一針環扎帶固定線(圓針5-0尼龍線可減少對鞏膜的剪切作用), 結扎縫線以環扎帶可以活動為宜, 如果裂孔位于赤道后, 則裂孔相對180°的環扎帶可于赤道前固定, 環扎帶兩端用硅膠套管固定, 環扎帶長度參照眼軸長短(65~69 mm), 眼壓高行前房穿刺, 根據裂孔大小及位置, 選擇合適大小硅膠塊置于環扎帶下, 若硅膠塊長度>15 mm, 則需要額外縫合固定以形成脊。雙目間接鏡再次確認脊位置, 使裂孔位于脊前坡, 對位縫合球結膜。
1. 4 532 nm激光封閉裂孔方法 術后5~15 d應用ZEISS公司的532 nm眼底激光封閉視網膜裂孔, 光斑200~300 μm, 曝光時間0.2~0.3 s, 圍繞裂孔周圍行2~3排光凝, 2個光斑間隔1個光斑, 避開孔蓋及增殖膜。對于裂孔未完全貼服的, 分2~3次完成視網膜裂孔周圍光凝。
1. 5 術后處理 視網膜下液完全吸收前盡量減少不必要活動, 對于第2天裂孔未完全貼服的患者, 適當加壓包扎, 雙眼制動, 術后5 d拆除結膜線。
2 結果
2. 1 視網膜復位情況 術后隨訪6個月, 一次手術視網膜復位33例(33眼)、占94.3%, 失敗2例(2眼)、占5.7%。一次手術失敗患者中1例(1眼)因加壓脊位置靠后, 調整加壓脊后視網膜復位;1例(1眼)因遺漏裂孔, 二次鞏膜外加壓后視網膜復位。隨訪期間無一例復發性視網膜脫離。
2. 2 視網膜下液吸收情況 術后24 h視網膜下積液完全吸收25例(25眼)、占71.4%, 7 d內完全吸收30例(30眼)、占85.7%, 1個月內完全吸收33例(33眼)、占94.3%, 6個月內完全吸收35例(35眼)、占100.0%。
2. 3 術中術后并發癥情況 術后第3~5天發生漿液性脈絡膜脫離2例, 予球旁注射地塞米松2.5 mg, 口服潑尼松30 mg, 1周內恢復, 患者均為60歲以上老年人。未發生視網膜出血、脈絡膜出血、醫源性視網膜裂孔等并發癥。
2. 4 術后屈光狀態 對黃斑區視網膜未脫離, 可以取得較可靠的驗光結果的病例進行統計, 術后1周屈光度增加(2.25±0.25)D, 術后3個月屈光度增加趨于穩定于(1.50±0.25)D。其中1例無晶體眼患者屈光狀態無明顯改變。2例上直肌附近視網膜裂孔的患者, 術后短暫復視, 均于術后1個月內恢復。 3 討論
原發性視網膜脫離的原因是視網膜裂孔這一概念由Gonin于1929年提出, 此觀點已經毋庸置疑, 但如何最好的封閉視網膜裂孔的討論還在繼續[2]。目前公認的孔源性視網膜脫離發生的特征是:玻璃體液化;存在裂孔并有牽拉力使其開放;以及液化的玻璃體通過裂孔進入視網膜下間隙[3]三個因素共存導致視網膜脫離。液化的玻璃體同時可以牽拉網膜形成裂孔, 大多發生在玻璃體與視網膜緊密附著的部位, 包括玻璃體基底部、視網膜大的血管和中心凹[3]。作者認為環扎可以一定程度減少玻璃體液化腔容積, 在基底部視網膜向心及切線方向均可抵抗玻璃體對視網膜的粘連牽拉, 可以治療已經形成的裂孔并減少新裂孔發生幾率。針對導致視網膜脫離的裂孔行局部外墊壓, 形成一個更高的脊, 改變裂孔周圍液體流方向, 阻斷玻璃體腔液體流入網膜下, 并使視網膜下液體遠離裂孔[4], 同時也消除局部玻璃體對視網膜的牽拉。術中根據所要外墊壓的區域決定環扎帶的縫合固定部分, 盡量靠近加壓脊, 如果加壓脊長度>15 mm, 則需要在加壓脊上額外固定縫線。本組病例均為PVR分級B~C3級, 裂孔分布于多個象限或其他象限存在變性區, 無一例復發性視網膜脫離。視網膜復位的關鍵是封閉裂孔。冷凝及激光的目的均是形成視網膜與脈絡膜的瘢痕粘連, 并無促進視網膜復位的作用。輕、中度的冷凝劑量可以產生適當的瘢痕粘連, 缺點是導致房水屏障的破壞和色素上皮的播散, 色素上皮參與增殖性玻璃體視網膜病變的發生, 并且冷凝有時趨于稍過度, 可能引發增殖性玻璃體視網膜病變[5]。與冷凝相比, 激光定位準確, 能量可控, 血視網膜屏障破壞少, 對比冷凝1周后才能形成較強的粘附力, 光凝可以在24 h形成較強粘連[6]。放液目的是手術臺上達到視網膜復位以及形成高的加壓脊, 并且能夠準確確定加壓物的位置, 但放液也會產生一些并發癥, 如眼內出血、玻璃體脫出、視網膜嵌頓等[5]。作者觀察到, 只要視網膜裂孔的定位確切, 視網膜下液基本會很快吸收, 本組研究中術后24 h視網膜下液完全吸收可達71.4%, 即使是陳舊的視網膜脫離也可以復位。可能使液體延遲吸收的唯一因素, 不是脫離時間也不是患者年齡, 而是“老化的”脈絡膜毛細血管和脈絡膜, 以及沒有功能的色素上皮。本組病例雖然沒有放液, 由于裂孔牽拉解除, 視網膜裂孔貼近于視網膜色素上皮(RPE), RPE泵出的視網膜下液大于經視網膜裂孔進入視網膜下的液體, 視網膜神經上皮與色素上皮逐漸貼服直至完全復位。鞏膜扣帶術后由于屈光狀態的變化, 導致視覺功能恢復不理想, 王紹偉等[7]認為環扎術后眼軸輕度增加導致屈光度向負值增加, 軸性因素占一定比例, 同時, 晶體虹膜隔前移、晶狀體厚度增加也是導致術后屈光度向負值偏移的原因, 隨時間延長, 以上偏移趨于減少, 本次研究觀察3個月時趨于穩定, 1例無晶狀體眼患者術后屈光狀態無明顯變化也能證明非軸性因素可能是導致環扎術后屈光度負值偏移的主要原因。2例上直肌附近視網膜裂孔的患者, 術后短暫復視, 均于術后1個月內恢復。綜上所述, 鞏膜環扎加壓不放液不冷凝聯合532 nm激光治療孔源性視網膜脫離具有學習曲線短, 手術步驟簡便、時間短, 手術并發癥少、術后視網膜復位率高等優點, 是治療孔源性視網膜脫離的一種安全有效的手術方法。
參考文獻
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[收稿日期:2018-10-31]
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