兒童支原體肺炎致心肌損傷中細胞因子的臨床意義研究

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　　[摘要]目的：探討兒童支原體肺炎（MP）致心肌損傷中細胞因子的臨床意義，對于臨床判斷MP損傷的進程提供指導幫助。方法：對65例MP感染患兒的心肌酶譜進行回顧性分析，查閱其血清中TNF—a、IL—6、IL—8及IL—10的濃度，并與普通肺炎兒童51例及與對照健康兒童組42例利用統計學進行比較。結果：MP肺炎患兒合并心肌損傷7例（10.76%）;MP肺炎組心肌酶譜異常率及升高程度明顯高于普通肺炎組，統計學有顯著性差異（P<0.05）;MP肺炎患兒血清中TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10濃度明顯高于健康兒童組，統計學有顯著性差異（P<0.05）。結論：感染MP肺炎患兒更易引起心肌損傷，并且TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10在MP肺炎的發生發展中有重要意義，動態觀察細胞因子和心肌酶譜的變化對判定病情程度和預后有指導價值。
　　[關鍵詞]肺炎支原體肺炎;心肌酶譜;TNF—a;IL—6;IL—8;IL—10
　　[中圖分類號]R725.6
　　[文獻標識碼]B
　　[文章編號]1002—8714（2019）03—0028—01
　　肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）作為呼吸道感染的重要病原之一，主要通過飛沫以氣溶膠微粒的形式傳播，MP肺炎除引起呼吸系統病變，還可致肺外多系統損害，如心、肝、腎臟、腦等，其中心肌損害的發病率較高，可達26.4%1。肺炎患兒可因呼吸功能障礙導致心肌缺氧受損早已被公認，而肺炎支原體的感染是否會進一步加重對心肌損害臨床報道尚少。筆者為了解MP肺炎患兒心肌損害情況及其病因，現對本院兒科收治的65例MP肺炎患兒，51例非MP感染的普通肺炎患兒及42例健康兒童心肌酶譜改變進行回顧性分析并且檢測MP肺炎患者血清中TNF—a、IL—6、IL—8及IL—10的濃度進行臨床分析。
　　1 材料與方法
　　1.1 儀器與試劑
　　Abbtte 16000全自動生化分析儀檢測心肌酶譜，試劑：CK（中生北控）、CK—MB（雅培）、AST（日本積水）、LDH（中生北控）。定標品為羅氏多項生化校準品（C.fas），質控品為雅培多項生化質控品695、696。Abbttc 16000全自動生化分析儀有嚴格的維護保養，參加每年的衛生部室間質量評價成績優秀，符合參考系統檢測要求。
　　應用ELISA雙抗體夾心法檢測MP肺炎患兒血清中TNF—8、IL—6、IL—8和IL—10的濃度，試劑：IL—6和IL—8（比利時Innogentics公司），TNF—a、IL—10（長春市新華宇生物器材公司）。
　　1.2 標本
　　所有樣本均為清晨空腹靜脈采集（3ml），水平離心機4000r/min，離心5分鐘，操作嚴格按說明書進行。
　　1.3 方法
　　選2015年—2018年期間我院小兒內科收治的肺炎支原體肺炎患兒65例作為MP組，其中男37例，女28例，年齡8個月—16歲，平均6.718±3.277，MP感染患兒均入院后檢查支原體抗體檢測陽性（1：80）。普通肺炎組51例均來自同期住院的非MP感染的普通肺炎患兒，其中男31例，女20例，年齡3個月—14歲，平均6.581±3.371，MP組與普通肺炎組平均年齡無統計學差異（P>0.05）。對照組為42例健康兒童，男24例，女18例，年齡1歲—13歲，平均6.3±1.528，MP組與對照組平均年齡無統計學差異（P>0.05）。
　　MP組患兒均符合《諸福棠實用兒科學》第7版[3]診斷標準：①以發熱、刺激性干咳為主要癥狀。②胸片示肺部炎癥改變，肺部云霧狀侵潤或呈間質性肺炎改變等，可有胸腔積液。③血清肺炎支原體特異性IgM抗體陽性。④外周血白細胞計數正?；蚱撸行粤＜毎龆?。所有患兒既往均無心臟病史，故可排除其他原因所致心肌損害。
　　1.4 統計學方法
　　采用SPSS 18.0對數據進行x2檢驗及t檢驗，P<0.05認為差異有統計學意義。
　　2 結果
　　2.1 65例MP肺炎中合并心肌損傷的有7例（10.76%）。
　　2.2 MP肺炎患兒與普通肺炎患兒心肌酶譜檢測值異常性比較。兩組在天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）間異常性差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。
　　經t檢驗，P=<0.05，拒絕原假設，表明MP組與NMP組數據有顯著性差異。
　　2.3 MP肺炎患兒與健康兒童血清中TNF—0、IL—6、IL—8及IL—10濃度的檢測MP組血清中TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10的濃度顯著高于對照組（P<0.05）。見表2
　　3 討論
　　肺炎支原體肺炎是兒童的常見病和多發病，由肺炎支原體引起。肺炎支原體不僅能引起呼吸系統病變，而且能引起肺外臨床表現，導致多器官病變，其中以心血管系統損害較常見，國內曾有學者報道MP感染合并心血管損害發生率高達17.8%l41。與本研究中心肌損害（7例，占MP肺炎的10.76%）發生率有差異，其中原因可能是：隨著生活水平的提高，兒童保健知識的普及，醫療防治工作的進展[5]，兒童上呼吸道感染得以及時治療，發生肺炎者減少。輕癥患兒可就地治療或自行服藥治療，從而減少肺炎并發癥的發生，以下分別對各種因素影響進行討論。
　　3.1 細胞因子與心肌損傷
　　MP感染機體后，淋巴細胞可產生相應組織的自身抗體，并形成免疫復合物。肺炎支原體產生的免疫反應以細胞免疫尤重。本研究結果顯示，MP感染患兒血清中TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10濃度均明顯高于對照組，與報道一致6，說明TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10在MP肺炎感染中起著重要作用（見表2）。近年來，有研究證明，細胞免疫在MP肺炎發病機制中期重要作用7。目前認為肺炎支原體感染患兒血清中TNF—a、IL—6、IL—8和IL—10濃度越高，疾病發展地越嚴重，其增高程度與病程發展有關[8]。
　　3.2 心肌酶譜
　　當MP感染后，會引起免疫應答反應，從而產生自身抗體，與心.肌形成免疫復合物，進而引起心肌損傷。同時，MP感染能誘導炎癥細胞產生TNF—a、IL—8等細胞因子，其作用于心肌細胞，導致心肌損傷。
　　本研究表明，MP組血清心肌酶譜異常率高于普通肺炎組（P<0.05），提示MP肺炎更易并發心肌損傷。本組所有CK—MB升高者無心臟結構和功能的改變，隨著肺炎的好轉，CK一MB也隨之降至正常。提示，MP感染引起的心肌損傷一般為一過性或輕微，短期治療預后良好。這與文獻報道相一致。因此，對MP肺炎的患兒進行心肌酶譜檢測，有利于及時有效的臨床治療與預防。
　　參考文獻
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