IgA腎病合并高尿酸血癥的臨床研究
來源:用戶上傳
作者:
【摘要】 目的 探討血清尿酸對免疫球蛋白A（IgA）腎病臨床病理及預后的影響， 為臨床治療和預后評估提供依據。方法 109例經腎活檢確診為原發性IgA腎病患者， 按照高尿酸血癥的定義分為高尿酸血癥組（85例）和正常血尿酸組（24例）。比較兩組患者的臨床指標及病理分級。結果 兩組患者性別、年齡、24 h尿蛋白定量、血清IgA、補體C3水平比較差異無統計學意義（χ2/t=0.691、0.423、0.799、0.648、1.037， P>0.05）;高尿酸血癥組患者總膽固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐水平均高于正常血尿酸組， 差異具有統計學意義（t=2.776、3.527、3.111、18.544， P<0.05）。高尿酸血癥組病理分級以Ⅳ～Ⅴ級 為主（64.71%）， 正常尿酸組病理分級以Ⅰ～Ⅱ級為主（58.33%）， 兩組患者IgA腎病的病理分級比較差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 IgA腎病合并高尿酸血癥病理改變程度較尿酸正常組更加嚴重。
【關鍵詞】 高尿酸血癥;免疫球蛋白A腎病;臨床病理特征
IgA腎病是最常見的腎小球疾病， 由于臨床和病理表現多樣， 預后各不相同， 其臨床表現為反復發作性肉眼血尿或者鏡下血尿， 可伴有不同程度蛋白尿， 是引起終末期腎病的常見原因。研究顯示， 合并高尿酸血癥的IgA腎病預后較差[1]。本研究旨在通過分析IgA腎病伴高尿酸血癥的臨床與病理特征， 能夠對疾病進行早期干預， 減少并發癥的發生?，F報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2011～2018年在紅河州滇南中心醫院經腎活檢確診為IgA腎病的109例患者作為研究對象。其中男60例， 女49例， 平均年齡（35.1±0.18）歲。所有患者均經腎活檢組織免疫熒光、光鏡及電鏡檢查。納入標準：①符合內科學第8版腎病診斷標準 [2];②經腎臟活檢確診IgA腎病。排除標準：①其他原發性腎小球疾病;②妊娠或哺乳期婦女：③有出血血傾向或免疫力低下易發生感染者;④合并有心、肝、腎等其他基礎性疾病、惡性腫瘤或精神失?；颊?。按照高尿酸血癥的定義（女性血尿酸水平 >357 μmol/L， 男性血尿酸水平>420 μmol/L[3]）將109例IgA腎病患者分為高尿酸血癥組（85例）和正常血尿酸組（24例）。
1. 2 方法 收集兩組患者的臨床和病理資料進行分析， 臨床指標包括性別、年齡、總膽固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、血清IgA、補體C3水平等;IgA腎病病理分級采用IgA腎病Lee分級。
1. 3 觀察指標 比較兩組患者的臨床指標及病理分級。
1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗;等級計數資料采用秩和檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義
2 結果
2. 1 兩組患者臨床指標比較 兩組患者性別、年齡、24 h尿蛋白定量、血清IgA、補體C3水平比較差異無統計學意義（χ2/t=0.691、0.423、0.799、0.648、1.037， P>0.05）;高尿酸血癥組患者總膽固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐水平均高于正常血尿酸組， 差異具有統計學意義（t=2.776、3.527、3.111、18.544， P<0.05）。見表1。
2. 2 兩組患者病理分級比較 高尿酸血癥組病理分級以Ⅳ～Ⅴ級為主（64.71%）， 正常尿酸組病理分級以Ⅰ～Ⅱ級為主（58.33%）， 兩組患者IgA腎病的病理分級比較差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。
3 討論
尿酸的正常排泄必須依賴于正常的腎小球濾過及腎小管完好的重吸收功能。一旦尿酸生成過多或者排泄減少就可能導致高尿酸血癥， 導致腎臟疾病的損害。高尿酸血癥是影 響IgA腎病預后的獨立危險因素， 我國流行病學調查結果顯示[4]， 高尿酸血癥是慢性腎臟?。–KD）的重要危險因素。尿酸鹽易沉積在腎間質， 導致尿酸鹽腎病的發生。
本研究顯示， IgA腎病伴高尿酸血癥患者高血壓患病人數高于正常血尿酸組， 提示高尿酸血癥可以導致高血壓的發生， 其機制是[5， 6]：①高血尿酸抑制一氧化氮（NO）合成酶， 阻礙血管內皮細胞增生， 損傷血管內皮;②高血尿酸促使機體氧自由基生成增加并參與炎癥反應。③尿酸激活腎素-血管緊張素系統（RAS）系統， 血管緊張素Ⅱ生成增加， 進而增加血管阻力時刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮， 導致水鈉潴留。
本研究顯示， 兩組患者IgA、補體C3水平比較差異無統計學意義（P>0.05）。尿酸與腎臟病關系密切， 高尿酸血癥對腎臟的損傷類型包括：急性尿酸鹽腎病、慢性尿酸鹽腎病、尿酸鹽結石。除尿酸結晶沉積導致腎小動脈和慢性間質炎癥使腎損害加重以外， 流行病學調查和動物研究顯示， 尿酸可直接使腎小球入球小動脈發生微血管病變， 導致慢性腎臟疾病發生， 對CKD的影響更大[7]。由于高尿酸血癥在臨床上極為常見， 降低血尿酸水平可減少高血壓 、心血管疾病、糖尿病、腎臟病等患者的風險， 但要制定更有指導意義的治療規范， 需要更多的臨床研究來證實尿酸和CKD之間的關系， 以利于臨床醫生采取合理的干預措施， 減少危害。
綜上所述， IgA腎病預后不良與血尿酸水平密切相關， 臨床中應高度重視血尿酸在IgA腎病作用， 早期積極干預治療， 延緩IgA腎病進展， 改善腎臟預后， 減少并發癥發生。
參考文獻
[1] Yurieva EA， Sukhorukov VS， Vozdvijenskaia ES， et al. The hypoxic syndrome in children with cardiomyopathy. Klinicheskaia laboratornaia diagnostika， 2015， 60（2）：26-28.
[2] 范軍芬， 張史昭， 魯科達， 等. IgA腎病伴高尿酸血癥患者流行病學及臨床病理分析. 臨床醫學， 2008， 28（2）：103-104.
[3] Shi Y， Chen W， Jalal D， et al. Clinical outcome of hyperuricemia in IgA nephropathy： a retrospective cohort study and randomized controlled trial. Kidney & Blood Pressure Research， 2012， 35（3）： 153-160.
[4] 朱和同， 李先維. 非布司他聯合別嘌醇治療慢性腎臟病伴高尿酸血癥的療效與安全性. 中國醫院用藥評價與分析， 2017， 17（7）：892-894.
[5] Chen Y， Xu B， Sun W， et al. Impact of the serum uric acid level on subclinical atherosclerosis in middle-aged and elderly chinese. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis， 2015， 22（8）：823-832.
[6] Patetsios P， Song M， Shutze WP， et al. Identification of uric acid and xanthine oxidase in atherosclerotic plaque. American Journal of Cardiology， 2001， 88（2）：188-191.
[7] Bakan A， Oral A， Elcioglu OC， et al. Hyperuricemia is associated with progression of IgA nephropathy. International Urology & Nephrology， 2015， 47（4）：673-678.
[收稿日期：2018-12-26]
轉載注明來源:http://www.hailuomaifang.com/6/view-14883925.htm
